FIZJOLOGIA

102. Co się dzieje gdy zahamowany jest wymiennik Na/Ca

działanie inotropowe dodatnie

103. Funkcje baroreceptorów

zwolnienie akcji serca, obniżenie ciśnienia krwi

104. Kompontenty odruchu nurkowania

sercowa, naczyniowa

106. Rola angiotensyny II w naczyniówce

najsilniejsze działanie kurczące błony mięśniowej naczyń krwionośnych

107. Co robi CO z naczyniami

powoduje ich rozszerzenie

108. Co się zatrzymuje w krążeniu płucnym

drobne skrzepy, substancje obce, pęcherzyki powietrza

110. Wpływ serotoniny na naczynia krwionośne

miejscowe obkurczanie naczyń

111. Występowanie przerwy kompensacyjnej po ekstrasystolii jest spowodowane

napływem jonów Ca2+

112. Wpływ glikozydów naparstnicy na kurczliwość m. sercowego polega na

dodatnio inotropowo, wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca2+

Kurczliwość mięśnia sercowego wpływa głownie na objętość wyrzutową serca

· zwiększonej kurczliwości ( dodatni inotropizm) mówimy gdy rośnie siła skurczu sercowego przy utrzymanym stałym obciążeniu wstępnym lub objętości komór.

Czynniki inotropowe dodatnie: aminy katecholowe, glukagon, inozyna, czynniki egzogenne ( naparstnica, strofantyna, metyloksantyny)

· zmniejszonej kurczliwości ( ujemny inotropizm) oznacza spadek siły skurczu niezależnie od długości włókien lub objętości komory. Podrażnienie nerwu błędnego powouje ujemny izotropowy efekt w mięśniu przedsionków natomiast ma niewielki wpływ na mięśnie k

115. Receptory lewej komory wrażliwe na rozciąganie pomagają

utrzymać odpowiednie napięcie nerwu błędnego, który powoduje że w warunkach spoczynku częstość skurczów serca spada

116. Co ma działanie wazodylatacyjne (rozkurczanie naczyń)

histamina, kininy, substancja P, CGRP, VIP, EDRF, adenozyna, mleczany, miejscowy wzrost temp., zmniejszona aktywność we włóknach adrenergicznych, spadek pH, wzrost CO2,spadek tlenu, , jony K+ i fosforanowe, prostaglandyny, hipoksja

Czynniki wywołujące rozszerzenie naczyń wieńcowych podczas hipoksji

adenozyna działa najsilniej; poza tym zwiększone stężenie CO2, K, H, mleczanów, prostaglandyn, nukleotydów adeninowych

119. Maksymalny przepływ w naczyniach wieńcowych lewej komory występuje w

rozkurczu serca

Czynniki obkurczające naczynia krwionośne

katecholaminy, angionesyna II, serotonina,

emotelina, nauropeptyd Y, miejscowe spadki temp., pobudzenie układu współczulnego

122. Odruch ortostatyczny z pozycji leżacej na stojaca

zwiekszenie akcji serca

123. Cisnienie tętnicze

· wzrost: przyspieszenie rytmu pracy serca-oporu naczyniowego, objętości wyrzutowej, współczynnika sprężystości objętościowej

· spadek: zwolnienie czynności serca - oporu naczyniowego, pojemności minutowej serca, współczynnika sprężystości, objętości krwi krążącej -krwotok lub zaleganie krwi

Ciśnienie w głowie i nogach (żylne i tętnicze):

· głowa 37 63

· serce 0 100

· nogi 110 210

126. Działanie inotropowe dodatnie glikozydów naparstnicy wynika ze:

zwiększenia kurczliwość mięśnia sercowego na skutek zahamowania pompy sod-potas co powoduje częściową depolaryzację, a w konsekwencji zaburzenia rytmu i przewodzenia.

127. Przy osłuchiwaniu tonów serca należy w pierwszej kolejności ocenić

częstość serca i jego miarowość, następnie uwagę należy skoncentrować na rozpoznaniu I i II tonu serca, określić należy głośność i rozdwojenie tonów serca i ich zależność od fazy oddychania a także obecność dodatkowych tonów serca, tak w okresie skurczu j

128. W odprowadzeniu 2wu biegunowym kończynowym elektrody umieszczone są

· I odpr. PR – LR prawe-lewe przedramię

· II odpr. PR – LN prawe przedramię – lewe podudzie

· III odpr. LR – RN lewe przedramię – lewe podudzie

130. Część depresyjna

przyśrodkowa część rdzenia przedłużonego, pobudzenie powoduje spadek aktywności współczulnej

131. Temperatura

wzrost powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych , spadek zwężenie naczyń krwionośnych

132. Jak sie zmienia EKG w hiperkalcemii

skraca się odcinek ST

134. Szybkość przepływu w aorcie piersiowej

500 ms

135. Zwiększenie załamka T

około 6 mmol/l

136. Blok międzykomorowy

przy stężeniu około 10 mmol/l

138. Hipoksja na poziomie pęcherzyków płucnych:

spadek akt. pompy sodowo-potasowej, wtórny wzrost stężenia Ca, kieruje krew do lepiej wentylowanych pęcherzyków, dochodzi do niewydolności oddechowej, zwężenia naczyń płucnych, przerostu komory prawej

139. Nadmiar K+ w środowisku zewn

hipokaliemia, załamek T jest spłaszczony odcinek ST jest obniżony może wystąpić załamek U, mogą być obecne skurcze dodatkowe

140. Dlaczego w krążeniu płucnym nie ma filtracji

niskie ciśnienie hydrostatyczne i obecność w naczyniach włosowatych śródbłonków o budowie ciągłej

142. Gdzie średnica wpływa na opór obwodowy

przepływ przez m. szkieletowe albo krążenie mózgowe

143. Okresowy blok przedsionkowo-komorowy

okresowe przerwanie przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym w wyniku czego ustala się określony rytm pobudzeń przedsionków i komór np.: odstęp PR ma stała długość

144. Blok I Moritza

stopniowe wydłużanie odstępu P-R w kolejnych pobudzeniach serca aż do wypadnięcia jednego skurczu

146. Naczynia płucne pod wpływem histaminy ulegają

zwężeniu

147. Przyspieszenie pracy serca odbywa się kosztem skrócenia przede wszystkim fazy

rozkurczu

148. Zmiany w EKG przy bloku przedsionkowo-komorowym I stopnia polegają na

wydłużeniu odstępu P-R

150. Ciśnienie żylne

poniżej serca: 20 mmHg

151. Przy ocenie tonów zwraca się uwagę na

długość trwania, wysokość, barwę, czystość tonów, słyszalność

152. Zespół podkradania

polega na odwróceniu przepływu krwi pomiędzy tętnicą kręgową, a zwężoną tętnicą podobojczykową. Wskutek tego podczas wysiłku zwężona t. podobojczykowa podkrada krew z t. kręgowej

154. W naczyniach o dużym napięciu miogennym

wzrost aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego zwężania światła tętnic, z powodu gromadzenia się znacznej ilości metabolitów wywierający przeciwstawny wpływ na mięśnie gładkie

155. Wzrost ciśn. Tetniczego, wzrost ciśn. transmuralnego, wzrost napięcia powoduje

pobudzenie mechanowrażliwych kanałów dla jonów Ca2+

156. Od czego zależy objętość krwi napływającej do serca

objętości krwi krążącej, wzrost lub obniżenia zbiornika żylnego, wzrost ujemnego ciśnienia w klatce piersiowej, wpływ mięśni szkieletowych na powrót żylny (pompa mięśniowa!), działanie serca jako pompy ssącej

158. Bariera krew-mózg - gdzie nie ma

splot naczyniówkowy (wyścielajacy ściany bocznych komór mózgu), narządy okołokomorowe- tylny płat przysadki mózgowej, wyniosłośc pośrodkowa, naczynia blaszki końcowej, szyszynka, pole najdalsze, 3 i 4 komora mózgu

159. Krążenie płucne

największy przepływ jest w dolnych, a najmniejszy w szczytowych partiach płuc; ciśnienie w pęcherzykach płucnych jest wieksze niż w naczyniach włosowatych-> zamykanie naczyń włosowatych, brak naczyń oporowych, zatrzymywanie drobnych skrzepów, inaktywacja

160. Wdech

--> ROŚNIE powrót żylny do PP-->WZROST przepływu do pecherzyków, WZROST światła naczyń włosowatych, nastepuje WZROST oporu w mikrokrążeniu

162. Pobudzenie chemoreceptorów tetniczych

zweżenie dużych tetnic->opór nie rośnie, krew przesunieta do mikrokrążenia-> wymiana gazowa

163. Częstoskurcz nadkomorowy

nieprawidłowy rytm serca pochodzący z przedsionków lub węzła przedsionkowo-komorowego, o częstotliwości >100/min.

164. Naczynia oporowe przedwłośniczkowe

dają 47% oporu

166. Jaki wpływ ma średnica naczynia na jego opór

opór przepływu jest odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi promienia naczynia, opór wzrasta w miarę zmniejszania się średnicy tętnic

167. Co powoduje hipoksja w pęcherzykach płucnych:

zwężenie naczyń krwionośnychzwiększa opór płucny i ciśnienie w tętnicy płucnej

168. Funkcja mikrokrążenia

prawidłowa funkcja naczyń mikrokrążenia zapewnia wymianę dyfuzyjną gazów i metabolitów między krwią a wodną przestrzenią pozanaczyniową oraz sprawną regulację humoralną i termiczną

170. Odruchy aksonowe:

: podrażnienie interoreceptorów w narządach wew. wywołuje na drodze odruchowej rozszerzenie lub zwężenie światła naczyń tętniczych. Impulsacja od receptorów biegnąca we włóknach aferentnych może być przewodzona antydromowo do m. gładkich. Uszkodzeniu nacz

Rola kinin w regulacji przepływu krwi

kininy=hormony rozkurczające naczynia, bradykinina i lizylobradykinina/kalidyna. Działanie przez NO. Obniżają ciśnienie tętnicze krwi, rozkurczają mięśnie gładkie w ścianach naczyń, zwiększają przepuszczalność naczyń krwionośnych, powodują gromadzenie krw

172. Adrenalina z rdzenia nadnerczy:

· niskie stężenie -> receptory beta -> rozszerzenie naczyń mm. szkieletowych, serca i wątroby

· wysokie stężenie -> receptory alfa -> zwężenie naczyń skórnych i trzewnych

174. Kofeina i kseofilina

: z rozpadu cAMP, a to powoduje przyspieszenie pracy serca

175. Powolna spoczynkowa depolaryzacja w kom. rozrusznikowych węzła AV jest uwarunkowana przez: dokomórkowy napływ jonów Ca2+, chyba napływ do kom. jonów Na+

176. Ton I serca (systoliczny) jest wynikiem

zamykania zastawek przedsionkowo-komorowych, drgania ich płatków, drgań napinających nitek ścięgnistych i drgań napinającego się mięśnia sercowego

177. EDRF

śródbłonkowy czynnik rozszerzający naczynia

179. Digoksyna jak wpływa na poszczególne załamki

odcinek ST – miseczkowato obniżony, odcinek TP będzie wydłużony, bo ona powoduje zwolnienie przewodnictwa w węźle przedsionkowo-komorowym i zmniejszenie częstości akcji serca

180. Tętno

: odkształcenie elastycznej ściany tętnicy pod wpływem krwi wtłoczonej do naczynia w czasie wyrzutu z serca, które rozchodzi się na obwód w postaci fali tętna. Cechy: częstotliwość (liczba uderzeń/min); wypełnienie (zależy od amplitudy ciśnienia tętniczeg

181. Fala tętna

rozprzestrzenianie się odkształcenia tętnicy, które jest wywołane wyrzutami krwi z serca

183. Odcinek PQ lub PR

od zakończenia depolaryzacji przedsionków do aktywacji komór

184. Odstęp PQ

wyraża czas przewodzenia depolaryzacji od węzła zatokowo-przedsionkowego do węzła przedsionkowo-komorowego

185. Odstęp ST

wyraża czas wolnej i szybkiej repolaryzacji mięśnia komór (2 i 3 faza repolaryzacji)

187. Spadek i wzrost ciśnienia rozkurczowego i jak wpływa opór przepływu

· spadek ciśnienia rozkurczowego: w stanach zwolnionego rytmu serca i zmniejszonego oporu obwodowego przepływu bo odpływ z układu tętniczego na obwód zachodzi wtedy szybciej

· wzrost ciśnienia rozkurczowego: przy przyspieszeniu rytmu serca i wzroście oporu obwodowego

188. Napływ jakich jonów powoduje przyśpieszenie wolnej depolaryzacji

Ca2+

190. Co powoduje niedomykalność zastawek

wady serca, zwłóknienie lub zwapnienie zastawek, choroby niedokrwienie serca

192. Czynnikami regulującymi napięcie mięśni ściany naczynia są

ciśnienie tętnicze, miejscowe stężenie mleczanów, prostaglandyn, histaminy, prostacykliny, tromboksan, leukotrieny, NO, przedsionkowego peptydu natriuretycznego (ANP), temperatura, pH, ciśnienie parcjalne tlenu i dwutlenku węgla, aktywność nerwów współczu

Czynniki kurczące naczynia płucne

adrenalina, histamina, bradykinina, serotonina, hipoksja na poziomie pęcherzyków płucnych, noradrenalina, angiotensynaII, endotoksyny

194. Czynnikami miejscowymi utrzymującymi zwiększony przepływ krwi przez m. szkieletowe są

CO2, wzrost pH, K+, kw. mlekowy, adenozyna, obniżone stęż. tlenu, histamina, wysoka temperatura

196. Co wpływa na wzrost pojemności minutowej

wzrost CO2, wzrost EDV, pobudzenie emocjonalne, ciąża, gorączka, niedokrwistość, nadczynność tarczycy, hipoksja

197. Tętno u kota

110-130

198. Co powoduje większy wzrost przepływu w naczyniach m. szkieletowych przed wysiłkiem:

cholinergiczny układ współczulny

200.Co się dzieje przy niedomykalności zastawek półksiężycowatych

spadek pojemności minutowej, spadek ciśnienia rozkurczowego, wzrost ciśnienia skurczowego

201. Tachykardia

określenie czynności akcji serca powyżej 100/min

202.Bradykardia

wolna czynność serca poniżej 60/min. Fizjologicznie u sportowców lub osób z wagotonią