powyżej 50-60 mm Hg

4 m/s

około 80% objętości rozkurczowej, ponieważ 20 % to krew rezydualna

noradrenalina pobudza receptory β1, powoduje wzrost cAMP, a w rezultacie otwieranie kanałów L-Ca i wzrost kurczliwości serca

siła skurczu jest wprost proporcjonalna do początkowej długości miocytów

zwolnienie pracy serca pod wpływem Ach uwalnianej z zakończeń nerwu błędnego

występuje fizjologicznie podczas wdechu, patologicznie przy WPW i bloku prawej odnogi pęczka Hissa. Przyczyną jest odstęp między zamknięciem zastawki aortalnej a zamknięciem zastawki pnia płucnego

rozszerzają tętniczki przy wystąpieniu dermografizmu czerwonego. Substancja P dodatkowo powoduje wychodzenie płynu z naczyń krwionośnych (obrzęk)

NO działa rozkurczająco na tętniczki, co skutkuje wzrostem przepływu krwi oraz spadkiem oporu obwodowego w układzie krążenia. Jest uwalniany ze śródbłonka naczyniowego pod wpływem acetylocholiny, VIP i substancji P, powstaje z L-argininy

trzepotanie występuje przy 200-350 skurczach/min, EKG przypomina zęby piły; migotanie przedsionków przy 300-500 skurczach/min

powstaje gdy dochodzi do całkowitego przerwania przewodzenia impulsów z przedsionków do komór (blok AV, lub blok podwęzłowy), komory pracują wolniej i niezależnie od przedsionków (rytm komorowy)

zwiększenie stężenia serotoniny ma działanie skurczowe na mięśniówkę gładką naczyń krwionośnych

rozkurczowy (diastoliczny) krótszy i wyższy od I– składa się z drgań zmykanych zastawek półksiężycowatych i wibracji obu pni tętniczych

występuje fizjologicznie u młodych osób, podczas wdechu impulsy z receptorów rozciągnięcia płuc przewodzone nerwami błędnymi powodują hamowanie ośrodka zmniejszającego pracę serca w rdzeniu przedłużonym. Prowadzi to do zmniejszenia tonicznego napięcia ner

potencjał między pobudzeniami, czyli potencjał błonowy

: wychylenie osi serca w prawo (czyli od 120 do 180)

wychylenie osi serca w lewo (czyli od -90 do -30)

+40° do +100°

-5° do 160°

występuje dodatkowa droga przewodzenia łącząca przedsionki i komory (pęczek Kenta), powoduje to przedwczesny skurcz jednej z komór. Na EKG widoczne skrócenie odstępu PR, poszerzenie zespołu QRS z zazębieniem na ramieniu wstępującym R, odstęp między począt

6 (V1-V6)

przy arytmiach komorowych, migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków, hiperkaliemia, blok zatokowo - przedsionkowy, przedsionkowo kom., częstoskurcz nadkomorowy jest ukryty w QRS skurczu dodatkowego

prawidłowy wektor sercowy skierowany jest do dołu i na lewo

600-700/min

w trzecim

asystolia poprzedzająca powrót do prawidłowego rytmu serca przy pobudzeniu nerwów błędnych

znajduje się między komorą a przedsionkiem prawej strony serca

zatrzymanie serca w skurczu

zatrzymanie serca w rozkurczu

500 ml

zależy od siły skurczu mięśnia sercowego, ciśnienia krwi w naczyniach tętniczych, kurczliwości

pobudzenie ektopowe, czyli bodziec spoza układu bodźco-przewodzącego

· komponenta naczyniowa – uogólnione zwężenie naczyń z wyjątkiem mózgu i serca i zespoleń tętniczo-żylnych w skórze;

· komponenta sercowa – intensywna mechaniczna lub chemiczna stymulacja interoreceptorów w naczyniach krwionośnych zmniejsza czynność serca. Składowe: bradykardia, efekt śledzionowy, obkurczenie obwodowych naczyń krwionośnych

różnica między ciśnieniem skurczowym a rozkurczowym

termoregulacja, naczynia włosowate tkanki podskórnej i sploty żylne są magazynem krwi

ośrodek naczynioruchowy znajduje się w tworze siatkowatym, w rdzeniu przedłużonym. Stamtąd neurony wysyłają wypustki do rogów bocznych rdzenia kręgowego, w części piersiowej i lędźwiowej

powoduje wydzielanie endoteliny (ET-1) ze śródbłonka naczyń krwionośnych, która powoduje ich skurcz

ściany małych tętniczek są silniej rozciągane i w odpowiedzi silniej się kurczą. Wzrost ciśnienia w zbiorniku tętniczym wywołuje zwężenie światła naczyń. W rezultacie ilość krwi odpływającej ze zbiornika tętniczego nie ulega zmianie

ponieważ po skurczu występuje okres refrakcji, co uniemożliwia wystąpienie skurczów tężcowych

pobudzeniu sercowych gałązek nerwu X, osłabieniu kurczliwości mięśnia sercowego, spadku pojemności minutowej serca, zwolnienie rytmu serca

rozszerzeniu naczyń krwionośnych, zmniejszeniu napięcia w obrębie dużych żył w obrębie jamy brzusznej, mm. szkieletowych, śledziony, wątroby

paradoksalnym pobudzeniu mechanoreceptorów komór po krwotoku, lub po podaniu weratryny do lewej komory. Skutkiem jest chwilowe zatrzymanie oddechu, spadek ciśnienia tętniczego i bradykardia

serotonina, nikotyna, weratryna i kapsaicyna

łatwiejsze przesunięcie zwiększonej objętości krwi z komory prawej przez krążenie płucne do komory lewej Efekt: wzrost aktywności włokien wspołczulnych, przyśpieszenie rytmu serca, zwężenie naczyń krwionośnych, zwiększenie pojemności minutowej

dochodzi do przyśpieszenia pracy serca spowodowanego wzrostem centralnego ciśnienia żylnego i rozciągnięciem prawego przedsionka. Ma dodatnie działanie chronotropowe i inotropowe

glikozydy naparstnicy, noradrenalina, adrenalina, glukagon, inozyna, strofantyna, metyloksantyny

przekroju naczyń, liczby rozgałęzień, kąta rozgałęzień, sposobu przepływu krwi, lepkości krwi, hematokrytu krwi

jest dobrze rozwinięta w naczyniach następujących narządów- nerek, mózgu, serca, mięśni szkieletowych i krezki

ulegają zwężeniu

podniesieniu ciśnienia tętniczego i jednoczesnej bradykardii (ma za zadanie utrzymać przepływ krwi w mózgu gdy np. wzrasta ciśnienie śródczaszkowe)

dyfuzja i filtracja

jest spowodowane występowaniem okresu refrakcji, na który trafia fizjologiczne pobudzenie generowane w układzie bodźco-przewodzącym

pojemności minutowej serca, całkowitego oporu obwodowego, gatunku, wieku, płci, może ulegać wahaniom dobowym, masy ciała, sposobu odżywiania, czynników środowiska (w tym stresu), stanów emocjonalnych

odbywa się kosztem skrócenia przede wszystkim fazy rozkurczu

stwierdza się u koni podczas wysiłku, spowodowany jest zawirowaniami w komorach podczas otwierania się zastawek przedsionkowo-komorowych

opór przepływu odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi promienia naczynia

lewy nerw błędny unerwia AV, prawy SA

prawy pień przedsionki i SA, lewy unerwia komory i AV

atropiny, agonista receptorów M

łuk aorty i zatoka tętnicy szyjnej (tam też chemoreceptory)

wartość ciśnienia tętniczego w danym momencie, wykazuje rytmiczne wahania między ciśnieniem skurczowym a rozkurczowym

zwiększenie napięcia sprężystego ściany aorty i wzrost ciśnienia w jej świetle

bezpośredni zapis fali tętna

rozciągnięcie aorty

przyśpieszenie prądu krwi

stosunek objętości wyrzutowej (l/min) do powierzchni ciała (m2)

25-35 l

objętość późnorozkurczowa i ciśnienie późnorozkurczowe. Obciążenie wstępne warunkuje wyjściową długość włókien mięśnia sercowego i w okresie systole decyduje o jego sile skurczu

· aorta, tętnica ramienna – 100 mmHg

· duże tętnice – 95 mmHg

· tętniczki – 30 mmHg · naczynia włosowate – 15-30 mmHg · żyłki – 15 mmHg · duże żyły – 10 mmHg · żyła główna – prawie 0

są to zmiany przepływu krwi obserwowane w pracującym narządzie. Na wystąpienie tego zjawiska ma wpływ obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu, wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla, stężenia jonów wodorowych, ATP, kwasu pirogronowego i jonów potasu.

= rozkurczowe: + 1/3 amplitudy skurczowo-rozkurczowej

przepływem burzliwym

177 mmHg

na drodze autoregulacji

najniższe ciśnienie w układzie tętniczym

repolaryzacja komór, czyli załamek T

w WPW i LGL

skurcz serca po przerwie spowodowanej skurczem dodatkowym jest silniejszy niż normalny skurcz

· skurcz przedsionków

· skurcz izowolumetryczny komór

· skurcz izotoniczny komór · rozkurcz przedsionków · rozkurcz komór

wzmaga metabolizm mięśnia sercowego

rec. adrenergiczny, przyśpiesza pracę serca

działa przez receptory alfa, powodując wzrost ciśnienia tętniczego

działa przeciwstawnie do noradrenaliny i adrenaliny, przez rec. M2

wpływ na kurczliwość kardiomiocytów i siłę skurczu przez zmianę ilości wapnia w komórce

wpływ na dlugość fazy rozkurczu

zdolność do wytwarzania jednakowych czynności w jednostce czasu

przewodzenie impulsu od SA do mięśniówki komór

zdolność do reagowania potencjałem czynnościowym na bodźce

utrzymanie napięcia mięśnia serca

30 mmol/l roztwór potasu

zatokowym

węzeł SA

od zakończenia tworzenia QRS do załamka T

faza wstępnej repolaryzacji, spadek potencjału do 0mV, inaktywacja kanałów dla Na, wzrost przepuszczalności dla Ca i K

większa

skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego

faza szybkiej depolaryzacji, napływ Na, aktywacja kanałów Ca, t=2s

włókna Purkiniego

w węźle AV

receptory błony śluzowej jamy nosowej i skóry twarzy, odruchowe zatrzymanie oddychania w fazie wydechu, bradykardia, uogólnione zwężenie naczyń z wyjątkiem naczyń mózgu, serca, zespoleń tętniczo-żylnych w skórze

działanie inotropowe dodatnie

zwolnienie akcji serca, obniżenie ciśnienia krwi

potencjał na poziomie 0mV, kanały dla Ca2+ są dłużej otwarte

najsilniejsze działanie kurczące błony mięśniowej naczyń krwionośnych

powoduje ich rozszerzenie

drobne skrzepy, substancje obce, pęcherzyki powietrza

przy wzroście ciśnienia transmuralnego - przykurcz mięśniówki, przy spadku - rozkurcz

miejscowe obkurczanie naczyń

napływem jonów Ca2+

dodatnio inotropowo, wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca2+

dokomórkowy napływ jonów Ca2+, odkomórkowy prąd K+.

Niezależnie od siły zewnętrznej i niezależnie od wyjściowej długości.

· zwiększonej kurczliwości ( dodatni inotropizm) mówimy gdy rośnie siła skurczu sercowego przy utrzymanym stałym obciążeniu wstępnym lub objętości komór.

Czynniki inotropowe dodatnie: aminy katecholowe, glukagon, inozyna, czynniki egzogenne ( naparstnica, strofantyna, metyloksantyny)

· zmniejszonej kurczliwości ( ujemny inotropizm) oznacza spadek siły skurczu niezależnie od długości włókien lub objętości komory. Podrażnienie nerwu błędnego powouje ujemny izotropowy efekt w mięśniu przedsionków natomiast ma niewielki wpływ na mięśnie k

utrzymać odpowiednie napięcie nerwu błędnego, który powoduje że w warunkach spoczynku częstość skurczów serca spada

histamina, kininy, substancja P, CGRP, VIP, EDRF, adenozyna, mleczany, miejscowy wzrost temp., zmniejszona aktywność we włóknach adrenergicznych, spadek pH, wzrost CO2,spadek tlenu, , jony K+ i fosforanowe, prostaglandyny, hipoksja

w skurczu

adenozyna działa najsilniej; poza tym zwiększone stężenie CO2, K, H, mleczanów, prostaglandyn, nukleotydów adeninowych

rozkurczu serca

katecholaminy, angionesyna II, serotonina,

emotelina, nauropeptyd Y, miejscowe spadki temp., pobudzenie układu współczulnego

receptory zlokalizowane w naczyniach klatki piersiowej oraz dużych żyłach i tetnicach płucnych; bodźcem pobudzeniowym jest rozciągnięcie ścian zwiększoną objętością krwi tzw. centralnej tj. zawartej w sercu i naczyniach klatki piersiowej; efekt: zwolnieni

zwiekszenie akcji serca

· wzrost: przyspieszenie rytmu pracy serca-oporu naczyniowego, objętości wyrzutowej, współczynnika sprężystości objętościowej

· spadek: zwolnienie czynności serca - oporu naczyniowego, pojemności minutowej serca, współczynnika sprężystości, objętości krwi krążącej -krwotok lub zaleganie krwi

· głowa 37 63

· serce 0 100

· nogi 110 210

objętość wyrzutowa, współczynnik sprężystości tęt.

zwiększenia kurczliwość mięśnia sercowego na skutek zahamowania pompy sod-potas co powoduje częściową depolaryzację, a w konsekwencji zaburzenia rytmu i przewodzenia.

częstość serca i jego miarowość, następnie uwagę należy skoncentrować na rozpoznaniu I i II tonu serca, określić należy głośność i rozdwojenie tonów serca i ich zależność od fazy oddychania a także obecność dodatkowych tonów serca, tak w okresie skurczu j

· I odpr. PR – LR prawe-lewe przedramię

· II odpr. PR – LN prawe przedramię – lewe podudzie

· III odpr. LR – RN lewe przedramię – lewe podudzie

występuje w części bocznej rdzenia przedłużonego, pobudzenie powoduje wzrost aktywności współczulnej

przyśrodkowa część rdzenia przedłużonego, pobudzenie powoduje spadek aktywności współczulnej

wzrost powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych , spadek zwężenie naczyń krwionośnych

skraca się odcinek ST

zwiększa się potencjał spoczynkowy i kurczliwość mięśnia sercowego

500 ms

około 6 mmol/l

przy stężeniu około 10 mmol/l

przy stężeniu około 12 mmol/l

spadek akt. pompy sodowo-potasowej, wtórny wzrost stężenia Ca, kieruje krew do lepiej wentylowanych pęcherzyków, dochodzi do niewydolności oddechowej, zwężenia naczyń płucnych, przerostu komory prawej

hipokaliemia, załamek T jest spłaszczony odcinek ST jest obniżony może wystąpić załamek U, mogą być obecne skurcze dodatkowe

niskie ciśnienie hydrostatyczne i obecność w naczyniach włosowatych śródbłonków o budowie ciągłej

t. wieńcowe, t. m.szkieletowych, t. trzewne zwężanie: t.wieńcowe, t. skóry,błon śluz, nerek, t.mm. szkieletowych, t.trzewne, t.ślinianek, żyły, większość tętnic

przepływ przez m. szkieletowe albo krążenie mózgowe

okresowe przerwanie przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym w wyniku czego ustala się określony rytm pobudzeń przedsionków i komór np.: odstęp PR ma stała długość

stopniowe wydłużanie odstępu P-R w kolejnych pobudzeniach serca aż do wypadnięcia jednego skurczu

ślinianek, opon mózgowych, wieńcowych serca, przewodu pokarmowego, zew. narządów płciowych

zwężeniu

rozkurczu

wydłużeniu odstępu P-R

50 mmHg, powyżej 100 cm: 35 mmHg,

poniżej serca: 20 mmHg

długość trwania, wysokość, barwę, czystość tonów, słyszalność

polega na odwróceniu przepływu krwi pomiędzy tętnicą kręgową, a zwężoną tętnicą podobojczykową. Wskutek tego podczas wysiłku zwężona t. podobojczykowa podkrada krew z t. kręgowej

ESP (ciśnienie końcowoskurczowe), ciśnienie w aorcie

wzrost aktywności współczulnej nie prowadzi do znacznego zwężania światła tętnic, z powodu gromadzenia się znacznej ilości metabolitów wywierający przeciwstawny wpływ na mięśnie gładkie

pobudzenie mechanowrażliwych kanałów dla jonów Ca2+

objętości krwi krążącej, wzrost lub obniżenia zbiornika żylnego, wzrost ujemnego ciśnienia w klatce piersiowej, wpływ mięśni szkieletowych na powrót żylny (pompa mięśniowa!), działanie serca jako pompy ssącej

(odprowadzenie jednobiegunowe, przedsercowe, dwubiegunowe, żadna odp nie jest prawidlowa) przedsercowe???

splot naczyniówkowy (wyścielajacy ściany bocznych komór mózgu), narządy okołokomorowe- tylny płat przysadki mózgowej, wyniosłośc pośrodkowa, naczynia blaszki końcowej, szyszynka, pole najdalsze, 3 i 4 komora mózgu

największy przepływ jest w dolnych, a najmniejszy w szczytowych partiach płuc; ciśnienie w pęcherzykach płucnych jest wieksze niż w naczyniach włosowatych-> zamykanie naczyń włosowatych, brak naczyń oporowych, zatrzymywanie drobnych skrzepów, inaktywacja

--> ROŚNIE powrót żylny do PP-->WZROST przepływu do pecherzyków, WZROST światła naczyń włosowatych, nastepuje WZROST oporu w mikrokrążeniu

WZROST oporu naczyniowego, maleje dopływ krwi do LP i LK

zweżenie dużych tetnic->opór nie rośnie, krew przesunieta do mikrokrążenia-> wymiana gazowa

nieprawidłowy rytm serca pochodzący z przedsionków lub węzła przedsionkowo-komorowego, o częstotliwości >100/min.

dają 47% oporu

u zdrowych koni i krów, pies i kot- jak mają sztywne ściany komór; występuje czasem przed tonem pierwszym, niska częstotliwość, powstaje podczas tłoczenia dodatkowej ilości krwi u komór

opór przepływu jest odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi promienia naczynia, opór wzrasta w miarę zmniejszania się średnicy tętnic

zwężenie naczyń krwionośnychzwiększa opór płucny i ciśnienie w tętnicy płucnej

prawidłowa funkcja naczyń mikrokrążenia zapewnia wymianę dyfuzyjną gazów i metabolitów między krwią a wodną przestrzenią pozanaczyniową oraz sprawną regulację humoralną i termiczną

w pozycji stojącej – wzrost całkowitego ciśnienia w naczyniach położonych poniżej serca o p = ρ·g·h gdzie h oznacza odległość pomiędzy poziomem serca i określonego miejsca w układzie krążenia, ρ − gęstość krwi i g − przyspieszenie ziemskie. Ciśnienie w

: podrażnienie interoreceptorów w narządach wew. wywołuje na drodze odruchowej rozszerzenie lub zwężenie światła naczyń tętniczych. Impulsacja od receptorów biegnąca we włóknach aferentnych może być przewodzona antydromowo do m. gładkich. Uszkodzeniu nacz

kininy=hormony rozkurczające naczynia, bradykinina i lizylobradykinina/kalidyna. Działanie przez NO. Obniżają ciśnienie tętnicze krwi, rozkurczają mięśnie gładkie w ścianach naczyń, zwiększają przepuszczalność naczyń krwionośnych, powodują gromadzenie krw

· niskie stężenie -> receptory beta -> rozszerzenie naczyń mm. szkieletowych, serca i wątroby

· wysokie stężenie -> receptory alfa -> zwężenie naczyń skórnych i trzewnych

brak tlenu, zwiększenie stężenia: CO2, K+, H+, mleczanów, prostaglandyn, nukleotydów adeninowych i adenozyny – najsilniej rozszerza naczynia wieńcowe w stanie hipoksji

: z rozpadu cAMP, a to powoduje przyspieszenie pracy serca

175. Powolna spoczynkowa depolaryzacja w kom. rozrusznikowych węzła AV jest uwarunkowana przez: dokomórkowy napływ jonów Ca2+, chyba napływ do kom. jonów Na+

zamykania zastawek przedsionkowo-komorowych, drgania ich płatków, drgań napinających nitek ścięgnistych i drgań napinającego się mięśnia sercowego

śródbłonkowy czynnik rozszerzający naczynia

proces polegający na rejestracji zmian potencjałów powstających na powierzchni ciała lub w jego wnętrzu pod wpływem depolaryzacji i repolaryzacji serca

odcinek ST – miseczkowato obniżony, odcinek TP będzie wydłużony, bo ona powoduje zwolnienie przewodnictwa w węźle przedsionkowo-komorowym i zmniejszenie częstości akcji serca

: odkształcenie elastycznej ściany tętnicy pod wpływem krwi wtłoczonej do naczynia w czasie wyrzutu z serca, które rozchodzi się na obwód w postaci fali tętna. Cechy: częstotliwość (liczba uderzeń/min); wypełnienie (zależy od amplitudy ciśnienia tętniczeg

rozprzestrzenianie się odkształcenia tętnicy, które jest wywołane wyrzutami krwi z serca

obudzenie powstające regularnie i ze stała częstotliwością w węźle SA; stan czynnościowy przekazany na węzeł AV zanim zakończy się faza powolnej depolaryzacji

od zakończenia depolaryzacji przedsionków do aktywacji komór

wyraża czas przewodzenia depolaryzacji od węzła zatokowo-przedsionkowego do węzła przedsionkowo-komorowego

wyraża czas wolnej i szybkiej repolaryzacji mięśnia komór (2 i 3 faza repolaryzacji)

natężenie przepływu, jest wprost proporcjonalne do różnicy ciśnień podtrzymujących ruch cieczy (P1 - P2) oraz do czwartej potęgi promienia naczynia (r^4) natomiast odwrotnie proporcjonalne do jego długości (L) i lepkości cieczy

· spadek ciśnienia rozkurczowego: w stanach zwolnionego rytmu serca i zmniejszonego oporu obwodowego przepływu bo odpływ z układu tętniczego na obwód zachodzi wtedy szybciej

· wzrost ciśnienia rozkurczowego: przy przyspieszeniu rytmu serca i wzroście oporu obwodowego

Ca2+

wady serca, zwłóknienie lub zwapnienie zastawek, choroby niedokrwienie serca

wypadanie poszczególnych zespołów QRS

ciśnienie tętnicze, miejscowe stężenie mleczanów, prostaglandyn, histaminy, prostacykliny, tromboksan, leukotrieny, NO, przedsionkowego peptydu natriuretycznego (ANP), temperatura, pH, ciśnienie parcjalne tlenu i dwutlenku węgla, aktywność nerwów współczu

adrenalina, histamina, bradykinina, serotonina, hipoksja na poziomie pęcherzyków płucnych, noradrenalina, angiotensynaII, endotoksyny

CO2, wzrost pH, K+, kw. mlekowy, adenozyna, obniżone stęż. tlenu, histamina, wysoka temperatura

w spoczynku przepływ mięśniowy wynosi ok. 20% całkowitej pojemności minutowej, podczas wysiłku zwiększa się do 80 %

wzrost CO2, wzrost EDV, pobudzenie emocjonalne, ciąża, gorączka, niedokrwistość, nadczynność tarczycy, hipoksja

110-130

cholinergiczny układ współczulny

załamek T odwrócony w stosunku do QRS, zniekształcony i wydłużony QRS, może być brak załamka P

spadek pojemności minutowej, spadek ciśnienia rozkurczowego, wzrost ciśnienia skurczowego

określenie czynności akcji serca powyżej 100/min

wolna czynność serca poniżej 60/min. Fizjologicznie u sportowców lub osób z wagotonią

brak czynności elektrycznej w zapisie EKG – pozioma linia, brak skurczów komór

· koń 28-40

· bydło 40-80

· owce i kozy 70-80 · świnie 60-80 · psy 60-90-120 · koty 110-130

jak leżysz i nagle wstaniesz to odbarczasz receptory w zatoce szyjnej (zmniejszasz tam ciśnienie) i następuje wzrost HR