Test z kategorii Nauki przyrodnicze - medycyna

-   · koń 28-40

-   objętości krwi krążącej, wzrost lub obniżenia zbiornika żylnego, wzrost ujemnego ciśnienia w klatce piersiowej, wpływ mięśni szkieletowych na powrót żylny (pompa mięśniowa!), działanie serca jako pompy ssącej

-   katecholaminy, angionesyna II, serotonina,

-   wartość ciśnienia tętniczego w danym momencie, wykazuje rytmiczne wahania między ciśnieniem skurczowym a rozkurczowym

-   6 (V1-V6)

-   wolna czynność serca poniżej 60/min. Fizjologicznie u sportowców lub osób z wagotonią

-   wpływ na kurczliwość kardiomiocytów i siłę skurczu przez zmianę ilości wapnia w komórce

-   występuje dodatkowa droga przewodzenia łącząca przedsionki i komory (pęczek Kenta), powoduje to przedwczesny skurcz jednej z komór. Na EKG widoczne skrócenie odstępu PR, poszerzenie zespołu QRS z zazębieniem na ramieniu wstępującym R, odstęp między począt

-   zatrzymanie serca w rozkurczu

-   wady serca, zwłóknienie lub zwapnienie zastawek, choroby niedokrwienie serca

-   od zakończenia tworzenia QRS do załamka T

-   --> ROŚNIE powrót żylny do PP-->WZROST przepływu do pecherzyków, WZROST światła naczyń włosowatych, nastepuje WZROST oporu w mikrokrążeniu

-   powyżej 50-60 mm Hg

-   · wzrost: przyspieszenie rytmu pracy serca-oporu naczyniowego, objętości wyrzutowej, współczynnika sprężystości objętościowej

-   6 (V1-V6)

-   dodatnio inotropowo, wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca2+

-   odbywa się kosztem skrócenia przede wszystkim fazy rozkurczu

-   dyfuzja i filtracja

-   przyśrodkowa część rdzenia przedłużonego, pobudzenie powoduje spadek aktywności współczulnej

-   w trzecim

-   zwiększa się potencjał spoczynkowy i kurczliwość mięśnia sercowego

-   powyżej 50-60 mm Hg

-   przepływ przez m. szkieletowe albo krążenie mózgowe

-   : podrażnienie interoreceptorów w narządach wew. wywołuje na drodze odruchowej rozszerzenie lub zwężenie światła naczyń tętniczych. Impulsacja od receptorów biegnąca we włóknach aferentnych może być przewodzona antydromowo do m. gładkich. Uszkodzeniu nacz

-   powstaje gdy dochodzi do całkowitego przerwania przewodzenia impulsów z przedsionków do komór (blok AV, lub blok podwęzłowy), komory pracują wolniej i niezależnie od przedsionków (rytm komorowy)

-   · niskie stężenie -> receptory beta -> rozszerzenie naczyń mm. szkieletowych, serca i wątroby

-   stosunek objętości wyrzutowej (l/min) do powierzchni ciała (m2)

-   powoduje ich rozszerzenie

-   faza szybkiej depolaryzacji, napływ Na, aktywacja kanałów Ca, t=2s

-   spadek akt. pompy sodowo-potasowej, wtórny wzrost stężenia Ca, kieruje krew do lepiej wentylowanych pęcherzyków, dochodzi do niewydolności oddechowej, zwężenia naczyń płucnych, przerostu komory prawej

-   kininy=hormony rozkurczające naczynia, bradykinina i lizylobradykinina/kalidyna. Działanie przez NO. Obniżają ciśnienie tętnicze krwi, rozkurczają mięśnie gładkie w ścianach naczyń, zwiększają przepuszczalność naczyń krwionośnych, powodują gromadzenie krw

-   pobudzenie mechanowrażliwych kanałów dla jonów Ca2+

-   objętość wyrzutowa, współczynnik sprężystości tęt.

-   w pozycji stojącej – wzrost całkowitego ciśnienia w naczyniach położonych poniżej serca o p = ρ·g·h gdzie h oznacza odległość pomiędzy poziomem serca i określonego miejsca w układzie krążenia, ρ − gęstość krwi i g − przyspieszenie ziemskie. Ciśnienie w

-   w węźle AV

-   powyżej 50-60 mm Hg

-   potencjał na poziomie 0mV, kanały dla Ca2+ są dłużej otwarte

-   · I odpr. PR – LR prawe-lewe przedramię

-   większa

-   siła skurczu jest wprost proporcjonalna do początkowej długości miocytów