|
antagoniści wit. K |
|
skuteczne, gdy INR 2-3 (mechaniczne zastawki:2,5-3,5) kontrola INRu 1x/3tyg. przejściowy efekt prozakrzepowy (bo inaktywacja białek C i S bardziej na reduktazę epoksydową czynniki krzepnięcia II, VII, IX, X hipoprotrombinemia po 3-5 dniach, więc zaczynamy od heparyny po wszczepieniu zastawek JEDYNE |
|
Interakcje AWK |
|
interakcje z wit.K z pokarmu polimorfizm CYP2C9 polimorfizm VKOR antybiotyki o szerokim spektrum nasilają cholestyramina i leki zobojętniające zmniejszają biodostępność wypieranie z połączeń z białkami |
|
Co w przypadku krwawień po AWK |
|
przerwanie podawania wit. K parentalnie mrożone osocze, krioprecypitat,czynniki zależne od wit.K |
|
DN AWK |
|
powikłania krwotoczne skórne (wybroczyny, pokrzywka ze świądem) gorzki smak w ustach zespół purpurowych stóp martwica skóry (dolnej cz. ciała) fetal warfarin syndrom |
|
NDA inh. czynnika Xa |
|
Rywaroksaban (1 na dobę, nie gdy CCr <15 ml/min, profilaktyka po OZW) Apiksaban Edoksaban metabolizowane przez CYP3A4 |
|
NDAinh. czynnika IIa |
|
Dabigatran PROLEK nie gdy CCr <30 ml/min bo wyd. gł. przez nerki nie jest metabolizowany przez CYP |
|
Heparyna |
|
gdy długotrwałe leczenie zmniejszenie st. ATIII i działanie prozakrzepowe lek z wyboru w ciąży (nie przechodzi przez łożysko) rozkładana przez heparynazę w wątrobie(klirens spada w niewydolności) oporność na heparynę,bo wysoki stopień wiązania z białkami |
|
UFH |
|
łączy się jednocześnie z ATIII i trombiną hamuje też Xa |
|
LMWH |
|
hamują jedynie Xa |
|
P/wskazania do heparyny |
|
aktywne krwawienie nadciśnienie złośliwe >200 skaza krwotoczna (wyj.DIC) HIT II ostry krwotok śródczaszkowy guz mózgu |
|
Sposób podania |
|
nie p.o. nie i.m podskórnie, dożylnie w bolusie lub wlewie |
|
Monitorowanie leczenia UFH |
|
aPTT powinien być wydłużony 1,5-2,5 razy (ew. st.heparyny,TT) |
|
Monitorowanie leczenia LMWH |
|
BRAK dawkowanie w zależności od masy ciała i funkcji nerek |
|
Odtrutka |
|
Protamina tylko 60% LMWH gdy insulina NPH premedykacja GKS lub p/histaminowymi |
|
HIT I |
|
bezpośrednie działanie proagregacyjne na płytki pierwsze dni leczenia łagodna |
|
HIT II |
|
immunologiczna opóżniona (do 3 tyg po terapii) zakrzepica antygenem kompleks heparyna-PF4 |
|
Leczenie HIT |
|
argatroban lepirudyna danaparoid sodu |
|
DN UFH |
|
osteoporoza (przy stosowaniu >6m) wyłysienie hipoaldosteronizm (hiperkaliemia gdy cukrzyca, nn) |
|
działanie heparyny osłabiają |
|
propranolol p/histaminowe dużedawki penicylin |
|
działanie heparyny nasilają |
|
NLPZ dekstran fibrynolityki, antyagregacyjne, antykoagulanty |
|
Kliniczna oporność na heparynę |
|
aPTT terapeutyczne, ale nawrót choroby choroby nowotworowe stany zapalne martwica tkanek leukocytoza nadpłytkowość zakrzepica |
|
Laboratoryjna oporność na heparynę |
|
dawki ok, a aPTT złe złe podawanie leku spadek AT3 p-ciała przeciwko heparynie wzrost czynnika VIII nitrogliceryna i.v. szybki metabolizm leku HIT neutralizacja przez PF4 |
|
LMWH |
|
dalteparyna enoksaparyna tinzaparyna nadroparyna ardeparyna |
|
Fondaparynuks Idraparynuks |
|
pentasacharyd o silniejszym działaniu łączy się wyłącznie z ATIIIi na Xa jest wydalany w całości z moczem więc nie gdy CCr <30ml/min wykrzepia się na cewniku podczas PCI idraparynuks dłużej działa nie wpływają na aPTT |
|
Idrabiotaparynuks |
|
możliwy antagonizmprzez AWIDYNĘ długi okres półtrwania jakieś 80h, dawkowanie 1x/tydz. |
|
Heparynoidy |
|
hirudoid sulodeksyd miejscowo na skórę |
|
Bezpośrednie inhibitory trombiny monowalentne |
|
wiążą się tylko z miejscem katalitycznym odwracalne dabigatran ximelagatran argatroban |
|
Bezpośrednie inhibitory trombiny poliwalentne |
|
wiążą się z miejscem katalitycznym i miejscem wiążącym substraty nieodwracalne: lepirudyna desirudyna odwracalne: biwalirudyna (s.c./i.v.) |
|
Leki defibrynujące |
|
nieprawidłowe polimery włóknika bez wiązań krzyżowych szybko rozkładane przez plazminę ANKROD BATROKSOBINA |
|
Wskazania do fibrynolityków |
|
zawał STEMI udar niedokrwienny b. grożna zatorowość płucna |
|
Fibrynolityki |
|
nieselektywne streptokinaza urokinaza anistreplaza |
|
Trombolityki |
|
selektywne alteplaza/duteplaza reteplaza tenekteplaza ilanoteplaza |
|
Urokinaza |
|
duża antygenowość, stosować tylko raz BEZPOŚREDNIO przekształca plazminogen w plazminę |
|
Streptokinaza |
|
działa na aktywator plazminogenu synt.przez Streptokoki duża antygenowość, stosować tylko raz najpierw wysycić inhibitory nie po niedawnej infekcji paciorkowcowej nie w udarze niedokrwiennym |
|
Anistreplaza |
|
acylowany kompleks streptokinazy z plazminogenem odporny na inhibitory długi okres półtrwania |
|
Alteplaza |
|
rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu można ponownie DN: trombocytopenie (przez wiązanie z GP1b |
|
Inhibitory GPIIb/IIIa |
|
abcyksymab (p-ciało chimeryczne) eftifibatyd (peptyd) tirofiban,lamifiban (niebiałkowe) |
|
Doustne leki p/płytkowe=inhibitory P2Y12 |
|
Wpływ na rec. kumulatywny, maks. efekt po kilku dniach Tienopirydyny: Klopidogrel (PROLEK, duża zmienność odpowiedzi) Prasugrel (PROLEK) Tiklopidyna Nietienopirydynowe pochodne: Tikagrelol (ODWRACALNY) Kangrelol |
|
DN leków p-płytkowych |
|
przewlekłabiegunka na podłożu zmian jelitowych neutropenia, więc badania morfologii z rozmazemprzez pierwsze 4 mm agranulocytoza aplazja szpiku, zakrzepowa plamicamałopłytkowa często wysypka i świąd |
|
Kwas traneksamowy |
|
Inhibitor plazminy zmniejsza śmiertelność w krwotokach pourazowych w nieprawidłowych krwawieniach przed menopauzą i DIC |
|
Desmopresyna |
|
analog wazoprezyny, czynnik VIII i von Willebrandta i tAP (nasila fibrynolizę) w łagodnej hemofilii A i chorobie von Willebrandta w czasie drobnych zabiegów |